Ganzen bilirubin fräi. D'Ursaachen vun nik bilirubin am Blutt. Eng Ernährung mat fräi bilirubin

Fir normal ukuerbelt an Energie am Kierper muss et e konstante Fourniture vum Législateur vum ausserhalb ginn, datt, mat Liewensmëttel, Waasser a Loft ass. Hire wiesentleche Ingredienten sinn Bio awer, Vitaminnen a Quelle Komponente - KaliumiodidPëlle, Magnesium, Natrium, Koffer, Eisen a vill anerer. Déi lescht vun dësen Deel vun der rout Blutt Zellen ass, Single-Zell wwerreeche vum Sauerstoff an eisem Blutt, an dofir ass Eisen ukuerbelt esou wichteg fir de Kierper. An wann Violatioune souwisou icteric kämpfen entwéckelt, charakteriséiert an datt de ganzen bilirubin opgewuess. Schwätze mer elo all an der wichteg Punkten am Wanterschlof war.

Eisen ukuerbelt

Mann kritt Eisen exklusiv mat Iessen. Héichste observéiert hat an der Liewer vun Déieren, e puer Nëss (pistachio Nëss, peanuts, Pinien, cashew), legumes (pois, Haltschegt), Arômen (Buckwheat, Weess, oats, Geescht), Spinat, Mais. An dësem Fall ass et éischter mat engem néideg Betrag fir heme constituting der Basis vun der erythrocyte replenished, an nëmmen dann der Oflagerung vun Eisen an de Kierper an seng Depot statt, déi ronn 3,4 Gramm ass, et gi Protonen duerstellt, virun allem am Zesummenhang mat Plasma Proteinen an Enzymen of (ferritin, transferrin, xanthine oxidase, ferroflavoproteiny, succinate an NADH-dehydrogenase, an anerer). Mee et geschitt normalerweis, mä elo mer elo bei sengem Verloschter am Wanterschlof, an e puer agebousst Zoustand.

D'Grënn fir de Verloscht vun wichteg Mineralstoffer

Ee vun de Fro gestallt Prozesser an deem do Verloscht vun Eisen ass si menstruation a Schwangerschaft an Fraen. Mä vläicht déi bedeitendst Situatiounen sinn Blutt Verloscht, Vergëftung, anemia vun verschidden Originen, schwéieren intern Krankheeten, malignant neoplasms. Wann de Verloscht net wichteg war, ass et Zäit an enger kuerzer Zäit replenished gin, an an dësem Fall huet de Patient keng Symptomer vun hunn (sideropenic Syndrom). Mä et sinn Krankheeten an deem de Montant vun Eisen erëmgewielt, mä hiren Austausch ass immens gestéiert. Esou Fäll och all Moses icteric kämpfen, wann et als d 'Haaptgrënn metabolite Erhéijung fonnt ass - bilirubin. Ze fänken, probéieren seng ukuerbelt an de Kierper an Ursaachen vun nik bilirubin am Blutt ze verstoen: et ass wichteg fir d'Verständnis vun der pathogenesis vun dëse Krankheeten.

Exchange glycosilée: déi éischt Phas

Bilirubin beschäftegt ze essentiel Faarfpigmenter an der Zesummesetzung vun Bile abegraff an excreted aus dem Kierper op seng Käschte ass. Et geet e laange Wee duerch d'kritt nach an der Form vun glycosilée, mécht wichteg Ännerungen an hepatocytes an endlech nees Daarm secreted fir Fräisetzung an der Ëmwelt mat feces. Sou, ass dës Substanz vun den Zerfall vun rout Blutt Zellen gemaach an direkt mam Numm Proteinen fir Transport op der Haaptrei Labo ageholl - der Liewer. Dëst Ëmwandlung ass indirekt oder allerdéngs net genannt, well de bilirubin an et dropp ass. Dëst geschitt well an e gratis Form, et einfach duerch d'Membran vun all Zell ageréckt kann, an huet eng staark gëfteg Effekt allem op Zelle. Sou, ass seng peu normal defensive Reaktioun.

Phase neutralization an Isolatioun vun bilirubin

Allerdéngs kann dës Proteinen net him un der Daarm begleeden, well se nach vun de Kierper fir vill aner Funktiounen gebraucht ginn, an domat soll bilirubin zu esou engem Wandel ginn, dass hie säi Verméigen Ugrëff duerch d'Zellen verluer. Fir dës Zweck, ass de hepatocytes (Liewer parenchyma Zellen strukturell) seng unhéier, dat heescht, der bindender vun glucuronic Seier, déi, ganz einfach, et aggravates. Sou, ënnert der Aktioun vun der Aktivitéit UDP-glucuronyl-diglucuronide bilirubin gemaach. Nächst, aus dem hepatocytes Prënzenhochzäit et der Bile a bannent et am intestines während Verdauung verëffentlecht ass. Elo laanschtgoungen Wee mat engem éischte héich dënn, an dann op de Colon beaflosst, duerch bakteriell Flora ass et nees lancéiert an ëmgerechent bis urobilinogen, an dann urobilin stercobilin datt direkt am feces excreted. Awer ëmmer extrem kleng Quantitéit vun bilirubin zréck op de Portal Sënn an ass am Niere gehaal, wou den Pipi geläscht ass.

Limite vun normal

der Circulatioun vu Blutt an den Zerfall vun erythrocytes, de Fondplaz an Isolatioun vun hepatic Bile: Violatioun vun dësem wichtege pigment realiséiert kënnen an dräi grouss Etappe geschéien. Allerdéngs, an all dës ëmmerhin, ass et am Blutt fonnt ginn: total bilirubin nik ass, mat Preferenz entweder duerch direkt oder duerch indirekt seng ufale. Sou, ass seng normal Konzentratioun an Plasma considéréiert iwwer 8,5-20,5 micromoles pro Liter ginn. Wann dës Zuel méi bis 85, da engem Staat mëll hyperbilirubinemia, vun 86 bis 169 - Mëtt an endlech méi wéi 170 mmol / l - schwéieren. Et ass iwwert de Fall, wann Dir just dat nik Ganzen bilirubin verroden. Allerdéngs gëtt d'Regel getrennt fir ufale: riichtaus - bis 5.1, unbound - 16,5 pmol / l.

Suprarenal Zort jaundice

Sou, an Violatioun vun der éischter Etapp vun insgesamt bilirubin am Blutt ass virun allem duerch indirekt Ëmwandlung opgewuess. Dëst ass vun der etiology vun der Staat erkläert, nämlech déi verstäerkte Opléise vun rout Blutt Zellen an der Glukose verbënnt. Dëst kann zu Fäll vu Mëssbildunge Formen vun hemolytic anemia (Mängel um genetesch Niveau vun der rout Blutt Zellen selwer, hir Enzymen of, glycosilée) oder Qualifikatiounen (immunological Attack der Krankheet mat eegene erythrocytes, Belaaschtung ze entgëften an poisons, Viren, Bakterien an aner Organismen) geschéien. Also, ass d'pathogenesis Équipe vun bilirubin wéinst Liewer Zellen fräi déi einfach keng Zäit hutt fir esou eng grouss Quantitéit vun et Fondplaz, an et Äschen am Haut an Panz, an dann an d'intern Organer, si grave Verletzungen dauernd. Also de suprarenal Zort jaundice gemaach.

Hepatic Typ jaundice

Wann der Violatioun op der zweeter Haaptrei Etapp existeiert, do de hepatocytes net Zäit mussen Kiischt an Prozess souguer de normal Betrag hinnen Pleséier metabolite vun glycosilée, a schlussendlech op Käschte vun deenen zwou eenzel Faktioune nik Ganzen bilirubin. D'Grënn fir dës - schwéier zerstéierende Ännerungen an der Liewer. Dozou gehéiert hepatitis vun verschiddenen Moses (gëfteg, alkoholesch, Haren) an cirrhosis. Sou, d'Ursaachen vun nik bilirubin am Blutt Ligen an der Tatsaach, datt hepatocytes net adequat Aarbecht kann, entweder duerch inflammation vun hinnen, entweder wéinst hirer genuch Zuel. De stäerkste gemeinsam Ursaach, natierlech, ass de hepatitis A-Typ, B, C, Delta, E oder PP. Sou entwéckelt hepatic (parenchymal) Zort jaundice kämpfen, déi vun hell Unzeeche vun mesenchymal inflammation an gepatotsiliarnoy Echec begleet ass.

Obstructive jaundice Typ

An, natierlech, kann eng Violatioun vun bilirubin ukuerbelt geschéien och op der drëtter Haaptrei Etapp, dat heescht wann der excretion vun Bile. Jiddefalls, mat dëser Method ass et vun der Wasserstoff Weeër oder Liewer gespaart, oder souguer aus vesicafellea. Duerch dës Ännerungen am Bile Äschen vun der BBC a Manéieren, senger Drock lues vergréissert, a schliisslech geet et zréck (dëst Phänomen ass genannt regurgitation) am intrahepatic Leitunge, an dann - an d'Blutt kritt, dat ass firwat nik Ganzen bilirubin. An der selwechter Zäit, natierlech, sinn do aner Ännerungen am biochemical assays. Also, am Blutt existeiert cholehemia, i.e. an et kritt Bile Saieren a Enzymen of, an am Leitunge selwer cholestasis gemaach, i.e. stagnant secretions. Klinesch, wäert dat ausdrécke jaundice sclera, Panz an Haut (mat gréng gestëmmt giel Faarw) ginn, an am Analysë géif net nëmmen total bilirubin an direkt huet, mä och Bile Saieren, Cholesterol, den Niveau vun alkaline phosphatase, triglycerides, der Aktivitéit vun Gamma-glutamyl transferase .

Ursaachen vun

D'etiology vun obstructive oder, wéi si obstructive jaundice genannt ass, ass ganz extensiv. De stäerkste gemeinsam Ursaach ass Baustau vun der biliary TRACT Stee op calculous cholecystitis oder cholelithiasis an helminthic infestations clump wann Worms bannen Leitunge en der oder cholangitis ausgedréckt, a wann si gestuerwe lumen occlusive oder wéinst Reservéiert vun de Mauere sinn, oder wéinst net einfach vun hinnen. An, natierlech, dat erklärt der Tatsaach, datt déi direkt an Ganzen bilirubin fräi. D'Grënn fir déi aner pathologies an all Fall, si vun externen Kompressor vun der ausserhalb ëmmer. Stäerkste oft geschitt, dëst wéinst der vun klinescher wiisst, normalerweis de Kapp vun der Bauchspaicheldrüs Auswierkungen. Awer och, kann dës Situatioun geschéien wann biliary cirrhosis, wann Leitunge sinn Jus Diagrammen an strands vun connective ugemellt kennen ze wuessen.

Neonatal jaundice

Mä net all jaundice sinn agebousst Konditiounen vun der iwerfriess. Also wann total bilirubin am Puppelchen direkt um Gebuert oder e puer Stonnen nom et nik ass, an d'Haut an Panz hunn eng hell jaundiced, Dir sollt der Alarm net direkt Toun. Nom Jonker ass eng Fro gestallt flüchteg genannt Conditioun well et flüchteg ass. Natierlech, Ressort d'Fro aus sengem opgereegt Mamm deen datt hire Puppelchen léiert bilirubin nik ass, "Wat soll ech maachen?" D'Äntwert ass einfach: wait. Wann dat eigentlech nëmmen expectant Gestioun weist, well fir e puer Deeg (meeschtens dräi bis fënnef) yellowness verschwënnt lues. An nëmmen wann et verspéiten ass, den Zoustand vun der Puppelchen schlecht an Ganzen bilirubin nik ass, Behandlung ass dringend duerchgefouert, nämlech detoxification Therapie benotzt ass a violett irradiation. Schwätze mer d'pathogenesis vun dëser Konditioun betruecht.

Besonnesch circulatory Neigebuerenem

D'Tatsaach, datt de An et Circulatioun an der Gebärmutter aus, dass an Kanner observéiert vill verschidden ass schonn gebuer. Während Schwangerschaft, ass de Puppelchen an engem Bubble mat der amniotic Flesseggassystem Beweegung, a well seng Longen mat der Loft nach net Gewunnecht ginn a sinn Staat wrinkled, dh Wat ass Är. Mä d'Kand ass wichteg fir kontinuéierlech Flux vum Sauerstoff zu sengem Stoffer fir hir Opstellung, Wuesstem an dat. Dat ass firwat sengem Blutt ass also bestëmmt enk mat den Elteren. Am Detail, verschaffe der rout Blutt Zellen Kand just Sauerstoff aus rout Blutt Zellen der Fra, a fir dat se brauchen eng staark gripping seng Spiller drop agestallt. Also, ass et duerch glycosilée F-Typ vertrueden, wat An et heescht. Hien kritt einfach de Sauerstoff an dréit se un d'Zellen vun der Douanesgewerkschaft.

Resultater

Allerdéngs, no der Gebuert vun engem sou superpower ass et onnéideg, well vun do op seng Longen réischt hien op hir eegen ass anhalen an hir eege Sauerstoff verdéngen. A wann seng glycosilée wäert d'selwecht bleiwen, ass et net méiglech wier et an der Zellen ginn. Also, no der éischter Goalchance koum fir erwuessener dëser Haaptrei Protein vun rout Blutt Zellen aus An et zu aktiv änneren fänkt - Typ A. ass Dëst wéinst fräi hemolysis vun rout Blutt Zellen an der dréngend Entwécklung vun neien, richteg, vum Réckemuerch hiirgestallt. Sou, ass et jaundice an déi éischt, déi suprarenal Typ, wat soubal hält wéi all déi al rout Blutt Zellen zerstéiert ginn an neier der Glukose verbënnt fëllt.

Therapie

De stäerkste wichtege Schrëtt an nik bilirubin bestéet ass, natierlech, Behandlung vun Basisdaten Krankheet, Onuerdnung esou realiséiert, i.e. Antibiotiken zu Haren hepatitis, detoxification zu Fäll vu Vergëftung poisons, transfusion vun Blutt an vide rout Zellen oder hemolysis während Liewer Transplantéiere fir schwéieren Etapp vun cirrhosis. Allerdéngs sollt et Physiotherapie, gepatoprotektory, Recht revendiquéieren, ouni Risiko Faktoren a speziell Ernährung um nik bilirubin verstäerken. Fir dëst ze maachen, éischter, musst Dir fëmmen an Alkohol, exzessiv Fett, Cholesterin, wierzegen a frittéiert Liewensmëttel opginn. Et ass streng iessen Pickles an agemaachtent Produiten verbueden. Et ass néideg der ofgeroden vun Salz an Téi a Kaffi soll net drénken bei all ze limitéieren. Am Géigesaz, ëmfaasst eng Ernährung mat nik bilirubin heefeg kleng Iessen mat der Zuel vun meatless waarm Arômen, Uebst compotes, déi wäiss Brout ersat ze gro. Jo, merci ze Hills wäert e positiven Trend fänken an schlussendlech Krankheet Iech verloossen.